今天你睡了多久?

　　越来越多的研究数据似乎都倾向于7小时睡眠机制，它的提出，对8小时睡眠机制和4~5小时睡眠机制提出了挑战，这在学术界引起了巨大的争议。

　　2017年，美国全国睡眠基金会（National Sleep Foundations，NSF）对各年龄阶段的人群提出了新的睡眠建议[5]（图2）：

 ?图2 NSF对各年龄阶段人群提出新的睡眠建议（图片来源：NSF）

　　新生儿（0~3个月）睡眠时间由12~18 h/d更新为14~17 h/d；

　　婴儿（4~11个月）睡眠时间由14~15 h/d更新为12~15 h/d；

　　幼儿（1~2岁）睡眠时间由12~14 h/d更新为11~14 h/d；

　　学龄前儿童（3~5岁）睡眠时间由11~13 h/d更新为10~13 h/d；

　　学龄儿童（6~13岁）睡眠时间由10~11 h/d更新为9~11 h/d；

　　青少年（14~17岁）睡眠时间由8.5~9.5 h/d更新为8~10 h/d；

　　年轻人（18~25岁）睡眠时间为7~9 h/d（新的年龄分层）；

　　成年人（26~64岁）睡眠时间维持不变，7~9 h/d；

　　老年人（65岁以上）睡眠时间为7~8 h/d（新的年龄分层）。

　　不过，事无绝对，任何一种金科玉律都无法涵盖所有人群，有部分人的睡眠时长确实低于各方给出的参考值，据说铁娘子撒切尔夫人和达芬奇每天均只睡4小时，也有人宣称自己每天只睡6小时，就可精神饱满一整天。所以睡眠时长因人而异，而“异”从何来，正是目前科学家研究的焦点。

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　　谁在掌控睡眠机制“开关”

　　睡觉是动物的普遍特征，大样品的统计数据主要是基于参与者的表观反应来推出“睡眠X小时，精神一整天”的结论。但究竟是谁在操控动物的睡眠，现在还存在许多未知。科学家们希望能够从分子层面找出掌控睡眠机制的“开关”，揭开睡眠机制之谜。

　　科学家们在多年研究中发现，人的睡眠和觉醒过程受两套机制的调控：一是昼夜节律；另一种是体内状态平衡机制。这两套系统共同作用，来决定应该何时入睡，睡时多长，以及睡眠质量。

　　2009年，加州大学旧金山分校研究人员发现，在这两套机制中，有一个名为hDEC2的基因在睡眠调控方面发挥着重要作用。如果DEC2蛋白上的一个氨基酸替换发生突变，那么就会导致人出现“睡得少但是睡得好”的表现，通过与同家族中不携带这个突变的人员进行对比，发现携带突变基因的人平均每天的睡眠时长是6.25小时，而不携带人员则是8.06小时[6]。

　　2016年2月，日本筑波大学研究人员在《Nature》上发文称发现了2种影响睡眠时间和睡眠类型的基因突变（图3）。文章作者在考察了8000多只具有随机基因突变的小鼠的睡眠模式后，确定了2种他们称之为“困倦”和“无梦”的小鼠系列，并分别从其中发现了2种基因突变，即Sik3和Nalcn基因突变，Sik3基因使内在睡眠需求增加，这导致总的觉醒时间缩短；Nalcn基因则会导致眼动睡眠的总量和片段长度缩短[7]。

　　 图3 使用正向遗传筛选对小鼠睡眠行为进行遗传学分析步骤。注：利用化学诱变方法，在小鼠体内引入随机突变，来观察小鼠的睡眠反应，筛选出“困倦”（Sleepy）和“无梦”（ Dreamless）小鼠系列，进而发现Sik3和Nalcn基因突变。（图片来源：Nature）

　　2017年4月5日，一篇发表在《Science Advances》上的研究论文中，揭示了FABP7基因如何参与和影响人类在内的3种不同动物（人类、小鼠和果蝇）睡眠质量。小鼠作为研究对象的原因自不必多说，至于为何选取果蝇作为参考物，科学家也给出了合理的解释，他们认为人类大脑的复杂性使筛选影响睡眠的重要神经元的工作困难重重，因此可以将研究切入点放在与人类作息规律相似且大脑系统相对简单的果蝇身上。

　　3种不同动物的样本观测和实验发现，FABP7基因是哺乳动物正常睡眠所必需的，如果人体内的FABP7基因发生变异，这些人往往在睡觉的时候更容易醒；同样，将小鼠的FABP7基因敲除后，小鼠的睡眠就会变的断断续续，睡眠质量有所下降。这种基因在果蝇身上也得到了验证，研究人员将发生突变和正常人的FABP7基因插入到果蝇的星形胶质细胞（图4）中，同时使用“果蝇活动监视器”来监测果蝇的睡眠，监测器通过红外光束来判断果蝇清醒或者睡着的睡眠状态，如果红外光束连续发出超过5分钟，那么仪器就默认果蝇进入睡眠状态。监测结果表明，FABP7基因的变化会改变果蝇的睡眠质量，携带FABP7突变基因的果蝇睡眠时间不连续。虽然这项研究结果探测到了FABP7这种影响睡眠质量的基因，不过文章通讯作者华盛顿州立大学埃尔森-弗洛伊德医学院助理教授Jason R。 Gerstner也明确表示，除了FABP7基因以外还存在其他基因来参与睡眠质量的调控[8]。